Малярийный плазмодий: стадии, виды, схема развития

Опубликовал: Parazitolog в Бактерии 23 ноября, 2021

Малярийный плазмодий: стадии, виды, схема развития Малярийный плазмодий. Многие насекомые являются переносчиками опасных заболеваний. Малярийный комар, пожалуй, является самым известным представителем таких насекомых. Малярия – опасное заболевание, которое вызывается малярийным плазмодием. Заражение инфекцией происходит при укусе малярийного комара, в слюне которого могут содержаться специфические ферменты и спорозоиты плазмодия. В результате укуса у человека наступает мощная интоксикация организма, которая сопровождается сильнейшей лихорадкой. Малярийные комары — переносчики малярийных плазмодиев Переносить малярию способны только некоторые комары рода Anopheles. Их и называют малярийными комарами. Это довольно обширный род, включающий несколько сотен видов.Не все представители рода Анофелес способны переносить малярию. Некоторые являются очень хорошими переносчиками, другие же не опасны. Эти комары широко распространены по всему миру. В том числе и в тех…

Обзор

Критерий оценки

Итог: Информация была полезной? Оцените её пожалуйста

Рейтинг пользователей 4.56 ( 1 голосов)

Малярийный плазмодий. Многие насекомые являются переносчиками опасных заболеваний. Малярийный комар, пожалуй, является самым известным представителем таких насекомых. Малярия – опасное заболевание, которое вызывается малярийным плазмодием. Заражение инфекцией происходит при укусе малярийного комара, в слюне которого могут содержаться специфические ферменты и спорозоиты плазмодия. В результате укуса у человека наступает мощная интоксикация организма, которая сопровождается сильнейшей лихорадкой.

1 Малярийные комары — переносчики малярийных плазмодиев
2 Цикл развития малярийного плазмодия
3 Периоды и симптомы протекания болезни
4 Размеры малярийного спазмодия 4.1 Спорогония
4.2 Тканевая шизогония
4.3 Эритроцитарная шизогония

5 Строение малярийного плазмодия

6 Где обитает малярийный плазмодий и чем он опасен для здоровья человека

7 Шизогония

8 Спорогония

9 Симптоматика малярийного плазмодия: малярия

Малярийные комары — переносчики малярийных плазмодиев

Переносить малярию способны только некоторые комары рода Anopheles

. Их и называют малярийными комарами. Это довольно обширный род, включающий несколько сотен видов.Не все представители рода Анофелес способны переносить малярию. Некоторые являются очень хорошими переносчиками, другие же не опасны.

Эти комары широко распространены по всему миру. В том числе и в тех регионах, где малярия была ликвидирована. Встречаются они и в умеренном климате, есть они и в Московской и Ленинградской областях, Сибири, Дальнем Востоке.

Поэтому случаи местной малярии возможны и на территории России. Так как туристы, выезжавшие в неблагополучные регионы, или мигранты могут служить источником инфицирования комаров. Особенно высок риск в жаркие года. Личинки комаров развиваются в воде, поэтому их гораздо больше в сырых местах.

Вопреки широко распространенному мнению, малярийные комары имеют небольшие размеры (несколько миллиметров в длину). Проще всего их отличить по характерной посадке, с сильно поднятым вверх задним концом тела (другие комары держат тело параллельно поверхности).

Наличие или отсутствие в организме комара возбудителя малярии никак не сказывается на его внешнем виде или поведении. Поэтому различить инфицированных и неинфицированных комаров без специального анализа невозможно.

После того как комар напился крови больного, должно пройти время, чтобы малярийный плазмодий прошел определенные стадии развития и комар стал заразным (обычно 10–20 дней). На скорость развития малярийных плазмодиев в организме комара влияет множество факторов, в том числе и температура. При низких температурах развитие замедляется или прекращается.

Так как комар живет недолго, то далеко не всегда он успевает стать заразным, погибая до того как возбудитель малярии завершит свое развитие. Это одна из причин того, что в умеренном климате местная малярия редка. К тому же с наступлением холодов прекращается циркуляция возбудителя между людьми и комарами.

Сами по себе комары не содержат возбудителей малярии. Чтобы действительно стать малярийными они должны напиться крови человека больного малярией. Комар может заразиться только от человека, потомству малярийный плазмодий не передается.

Одной из главных мер защиты является предотвращения укусов малярийных комаров. Это использование сеток и пологов (тем более, что большинство малярийных комаров предпочитает питаться ночью), распыление инсектицидов в помещениях, выбор времени и маршрутов, использование репеллентов.

Малярийный плазмодий – возбудитель малярийной инфекции. По классификации простейших (одноклеточных) паразитов относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa (Споровики), отряду Haemosporida, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium.

В человеческом организме способны паразитировать 4 вида паразита:

Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии;
Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии;
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;
Plasmodium ovale – возбудитель ovale – малярии, схожий с видом P. vivax.

Все разновидности в целом схожи по форме, строению и жизненным циклам, за исключением деталей. Но имеют свои особенности цикла развития; в основном — по продолжительности его периодов.

Интересной особенностью паразитов типа Apicomplexa является способность чередования в жизненном цикле полового (гамогония) и бесполого (агамогония) способов размножения. При этом происходит смена «хозяина». В человеческом организме, являющимся для малярийного плазмодия «промежуточным хозяином», возможно только бесполое размножение. А фаза полового размножения – прерогатива основного «хозяина» и переносчика малярии, то есть комара.

Инфекционные болезни.

Инфекционные болезни на протяжении многих столетий занимали основное место в патологии людей и были бичом для населения. В дореволюционной России миллионы людей ежегодно заболевали разными инфекционными болезнями, не было года, свободного от эпидемий. Инфекционные болезни являлись главной причиной детской смертности и общей смертности населения, наносили огромный ущерб населению, экономике страны тем, что часто оставляли тяжелые и необратимые последствия. Десятки тысяч были слепыми после натуральной оспы, глухими, глухонемыми после скарлатины, имели стойкие парезы и параличи после менингита и полиомиелита. С тяжелым положением в отношении инфекционных болезней Советское государство столкнулось с первых же дней своего образования. Оно еще более усугублялось предшествующей мировой войной, гражданской войной, последовавшей за революцией, иностранной интервенцией, голодом и разрухой, огромной миграцией населения в стране. Все это вместе взятое привело к появлению невиданных по размаху эпидемий. Уже в те времена врачи придавали огромное значение борьбе с инфекционными болезнями. Уже в числе первых актов Советского государства были декреты и постановления по борьбе с этими болезнями. В начале XX века борьба с инфекционными болезнями развернулась широким фронтом. Прежде всего требовались соответствующие кадры. Задача эта была решена благодаря организации соответствующих кафедр в медицинских институтах. Не менее важное значение придавалось изучению инфекционных болезней, в которое включались специалисты разного профиля. Постепенно создавались соответствующие лаборатории и институты, в которых (вместе с кафедрами медицинских институтов) разрабатывались вопросы инфекционной патологии. Детские инфекционные болезни были обособлены в отдельный курс потому, что наиболее распространенные инфекции, чаще или почти исключительно, возникают в детском возрасте и даже преимущественно в раннем или дошкольном возрасте (они даже считались как бы обязательными для детей). Так, например, заболеваемость корью была для детей практически всеобщей и наблюдалась чаще в возрасте до 5 лет. Среди заболевших коклюшем (вторая по частоте заболеваний из детских инфекций) половину составляли дети в возрасте до 3 лет. Заболеваемость ветряной оспой, скарлатиной наиболее высока в возрасте от 1 года до 9–10 лет. Инфекционным болезням принадлежало первое место в структуре детской смертности, которая была очень высокой. Наконец, все инфекционные болезни, включая и те, которые распространены и среди детей, и среди взрослых, как, например, дизентерия, у детей имеют ряд патогенетических и клинических особенностей, обусловленных анатомо-физиологическими отличиями детского организма. В 20-х годах началось последовательно расширяющееся изучение инфекционных болезней у детей. Необходимо отметить ведущее значение работ, выполненных коллективами ученых во главе с А. И. Доброхотовой, М. Г. Данилевичем, А. А. Колтыпиным, В. И. Молчановым, а впоследствии их учениками и последователями. Исключительно большой вклад в изучение патогенеза инфекционных болезней внесли патоморфологи (В. Д. Цинзерлинг, А. А. Скворцов и др.). Проводились разносторонние исследования отечественных иммунологов, микробиологов, вирусологов и других специалистов; активнейшая работа осуществлялась эпидемиологами. Было выполнено огромное количество исследований, создана уникальная литература, разработана стройная система борьбы с детскими инфекционными болезнями, в результате использования которой достигнуты небывалые в истории успехи. В нашей стране резко снизилась заболеваемость – вплоть до ликвидации отдельных нозологических форм, при всех инфекционных болезнях уменьшилась летальность, в сотни и десятки раз снизилась смертность; детские инфекции в смертности населения практически почти утратили значение. Резко возросшая продолжительность жизни в нашей стране, по общему признанию, является результатом снижения детской смертности и главным образом за счет детских инфекций. Стройная система борьбы с инфекционными болезнями имеет государственный характер. Труд работников здравоохранения, в частности их борьба с инфекционными болезнями, – важная часть общесозидательной деятельности современного общества. Эта борьба не окончена, предстоит решать задачи по дальнейшему обезвреживанию детских инфекций. В настоящее время интенсивная разработка в области инфекционных болезней продолжается и приводит к открытию новых сторон известных болезней, выделению новых возбудителей и даже новых нозологических форм. Инфекционные болезни под воздействием многочисленных факторов подверглись эволюции, особенно заметной в последние десятилетия. Поэтому изложение курса отличается возрастающей сложностью и многоплановостью при рассмотрении каждой нозологической единицы. Представлены описание классических проявлений инфекций, характеристика новых форм инфекционных болезней, появившихся в процессе эволюции, причина их формирования и, наконец, современные особенности патогенеза и клиники. Инфекционные болезни – это заболевания, вызываемые микроорганизмами. Они отличаются контагиозностью, специфичностью возбудителя, клиническими закономерностями в виде цикличности и формированием в процессе болезни иммунитета. Контагиозность заключается в передаче возбудителя от больного к окружающим людям. Специфичность возбудителя в том, что данный микроорганизм при заражении других людей вызывает у них ту же болезнь и эта нозологическая форма не может быть обусловлена другими микроорганизмами. Так, например, брюшной тиф, дизентерию, дифтерию, корь вызывают соответственно палочки брюшного тифа, дизентерии, коревой вирус. Какие-либо другие микроорганизмы могут обусловливать сходные отдельные симптомы, синдромы, но не весь комплекс заболевания. Нередко инфекционную болезнь обозначают словом «инфекция». Однако это не синонимы, понятие «инфекция» значительно шире и наряду с инфекционными болезнями включает так называемые инфекционные воспалительные процессы. Последние тоже вызываются микроорганизмами, контагиозны, но не имеют выраженных клинических закономерностей в виде цикличности с делением на определенные периоды. Главное отличие заключается в том, что возбудитель вызывает не какую-либо определенную клиническую форму, а разнообразные заболевания со свойственной им клинической картиной. Аналогичные, вплоть до полного клинического тождества, заболевания могут быть обусловлены и другими видами возбудителя, например, стрептококковые, стафилококковые процессы. И стрептококки, и стафилококки обладают способностью поражать любую ткань, любой орган человеческого организма и вызывают разные заболевания: ринит, тонзиллит, отит, лимфаденит, пневмонию, плеврит, менингит, сепсис и др. Многие из этих заболеваний могут быть обусловлены и другими микроорганизмами. Так, пневмония может быть вызвана не только стрептококками и стафилококками, но и палочкой Пфейффера, клебсиеллой и др. Эти инфекционные процессы не оформились в виде определенной инфекционной болезни со свойственной ей цикличностью, их нозологическая характеристика недостаточно очерчена. Обычно они возникают в виде воспалительных процессов, их инфекционная сущность является непреложной. Существуют отличия и в отношении иммунитета. Инфекционные болезни дают преимущественно прочный иммунитет не только на года, но часто и на всю жизнь (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, коклюш, брюшной тиф, скарлатина и др.). Инфекционные процессы иммунитета или не дают совсем или же он непродолжителен; в ряде случаев отмечается даже склонность к повторности заболеваний, как это наблюдается в отношении стрептококковых, стафилококковых заболеваний. Разделение инфекционных болезней и инфекционных процессов часто весьма условно, по мере изучения грани между ними заметно стираются. Отдельные инфекционные процессы объединены на основе общности клинических, морфологических и других признаков, главное же – на основе единства возбудителя. Так была выделена и внесена в учебники инфекционных болезней стрептококковая, стафилококковая инфекция. Основными отличиями инфекционных болезней являются контагиозность, специфичность возбудителя, особенность клинических закономерностей, формирование иммунитета. В течении инфекционных болезней различают инкубационный, или скрытый, период, продромальный, или период предвестников, периоды развития болезни и реконвалесценции. Инфекционную патологию необходимо понимать в широком плане, включая все заболевания, обусловленные микроорганизмами, – как инфекционные болезни, так и инфекционные процессы.

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий. Цикл развития малярийного плазмодия довольно сложен. При укусе комара, зараженного малярией, в кровь человека попадают спорозоиты (см. ниже). В теле человека спорозоиты прежде всего поступают в клетки ретикуло-эндотелнальной системы,образуя там первичные тканевые формы.

Этот период развития малярийного плазмодия протекает бессимптомно. В дальнейшем малярийные плазмодии поступают в кровь и внедряются в эритроциты, проделывая там цикл бесполого развития и размножения (шизогония).

Продолжительность одного цикла шизогонии зависит от вида малярийного плазмодия и определяет цикличность лихорадочных приступов. Бесполые формы малярийного плазмодия носят название шизонтов.

Созревший шизонт дробится в эритроците на мерозоиты. После этого эритроцит разрушается, а мерозоиты выходят в кровь и внедряются затем в новые эритроциты, проходя там новый цикл развития.

При трехдневной малярии некоторые из мерозоитов могут поступать в клетки ретикуло-эндотелиальной системы и образовывать вторичные тканевые формы. Наличие вторичных тканевых форм обусловливает возможность появления рецидивов малярии.

Наряду с бесполыми формами (шизонтами) в эритроцитах могут образовываться и половые клетки — гаметы: мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы). Наличие в крови половых форм плазмодия не дает клинических проявлений, но опасно с эпидемиологической точки зрения: такие больные заразны для комаров.

Гаметы, поступая в организм комара, проходят там половой цикл развития, приводящий к образованию огромного количества спорозоитов, проникающих в слюнные железы комара и способных заражать человека.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

Стадия кольца (трофозоида).
Стадия амебовидного шизонта.
Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

Рис. 16. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 18. Мерозоит Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), проникший в эритроцит (тонкий мазок крови).

Рис. 19. Юные трофозоиды Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии) под микроскопом.

Рис. 20. Кольцевидные трофозоиты Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии (стадия кольца).

Рис. 21. На фото амебовидный шизонт Plasmodium vivax (стадия амебовидного шизонта).

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Периоды и симптомы протекания болезни

Малярийный плазмодий. Весь процесс, от инфицирования до выздоровления, можно разделить на четыре периода: инкубационный, острый, скрытый и период рецидивов. Характер протекания болезни и периодичность рецидивов во многом зависит от вида малярийного плазмодия – возбудителя. Например, инкубационный период болезни может варьироваться от 7 дней до 1 года, в зависимости от разновидности малярийной инфекции.

Общие характерные признаки болезни:

повышенная температура тела (39 – 40 градусов); озноб и жар сменяют друг друга;
«ломота» во всём теле;
продолжительные головные боли;
рвотные позывы и диарея;
обильное потоотделение после приступа жара;
сильное увеличение печени и селезёнки;
боли в области печени;
общая слабость и анемия;
возможна спутанность сознания;
пожелтение кожных покровов и склер глаз;
частое и болезненное мочеиспускание;
потеря аппетита;
бессонница.

Индивидуальные признаки и симптомы (например: сердечные колющие боли, приступы удушья, боли в суставах) также возможны и зависят от наличия «слабых мест» в организме и работы иммунной системы. У больных детей, как правило, на теле появляется сыпь. Для грудничков характерен также тремор конечностей.

На фоне протекания основного заболевания могут возникнуть и другие патологии, такие как ишемия сосудов головного мозга, некробиоз в почках. В случае осложнения болезни возможны кома, разрыв селезенки.

Лечение малярии

Основная задача терапии этого заболевания заключается в предотвращении возникновения/повторения приступов, полном уничтожении возбудителя. Болезнь малярия или болотная лихорадка чаще встречается в эндемичных районах, поэтому путешественникам следует принимать профилактические меры заранее. Лечение малярии проводят при помощи медикаментозной терапии, используют, как правило, Примахин, Хлорохин, Атабрин (хинакрин гидрохлорид), Акрихин.

Лекарства от малярии

Медикаментозная терапия при данном заболевании считается эффективным методом. Существуют проверенные лекарства от малярии, которые применяются на протяжении длительного времени. Примером таких медикамента выступает Хинин, который был заменен Хлорохином на некоторое время, но затем снова начал активно использоваться. Причиной этому послужило возникновение, а затем распространение в Азии и Африке Plasmodium falciparum, который имел резистентность к Хлорохину.

В зависимости от региона, где произошло заражение, могут быть использованы те или иные препараты против плазмодия малярийного. Большинство из них подходят как для лечения, так и профилактики. Экстракт полыни однолетней, содержащие артемизинин и аналоги синтетического происхождения, обладают высокой эффективностью, но и высокую стоимость. Большую опасность болезнь представляет для жителей, которые проживают в эндемических областях, где доступа к препаратам нет. В развитых странах проблем с приобретением медикаментов не наблюдается.

Огород для ленивых
Салат с кукурузой консервированной: простые рецепты
Фрукт помело — польза и вред, как выбрать фрукт

Размеры малярийного спазмодия

Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается из следующих этапов: полового процесса размножения в комарах (спорогония); бесполого размножения в клетках печени (тканевая шизогония); бесполого размножения в эритроцитах (эритроцитарная шизогония); формирования в эритроцитах половых форм — гаметоцитов.

Спорогония

В организм nopheles больного малярией или паразитоносителя в желудок насекомого попадают гаметоциты: макрогаметоциты (женские) и микрогаметоциты (мужские). После перестройки ядерного аппарата макрогаметоцит превращается в макрогамету. Из микрогаметоцита формируются 4—8 микрогамет.

В желудке комара происходит оплодотворение макрогаметы микрогаметой. В результате образуется подвижная зигота, называемая оокинетой. Последняя проникает через стенку желудка и на его наружной стороне формируется ооциста.

Ядра в ооцисте многократно делятся, после чего внутри ооцисты образуются спорозоиты — удлиненные веретеновидные тельца размером 11 —15 мк в длину.

Оболочка ооцисты разрывается и спорозоиты проникают в слюнные железы. При укусе комара спорозоиты попадают в организм человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры . При t° ниже 16° спорогония не происходит.

Тканевая шизогония

Малярийный плазмодий. Спорозоиты могут находиться в крови человека не более одного часа. В течение этого срока они проникают в клетки паренхимы печени, где образуются шизонты. Их развитие детально изучено на видах плазмодиев, паразитирующих у обезьян и частично на плазмодиях человека.

Спорозоит, проникнув в клетку печени, округляется, увеличивается в размерах, ядро образовавшегося шизонта последовательно делится. Паразит к 6—12-му дню заполняет всю печеночную клетку, оттесняя ядро клетки к периферии.

Размеры паразита — до 60 мк. Такой крупный шизонт распадается на большое число (тысячи и десятки тысяч) мерозоитов.

Эти последние у P. falciparum проникают в эритроциты и в дальнейшем паразиты развиваются только в эритроцитах; у других видов мерозоиты проникают в эритроциты, а также и в клетки паренхимы печени, где проделывают последующие циклы тканевой шизогонии. Продолжительность тканевого развития у Р. vivax vivax и P. ovale 7—8 дней, P. malariae 11 — 12 дней.

Эритроцитарная шизогония

Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит и образуют шизонты, которые распадаются на эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются и освободившиеся мерозоиты поселяются в новых эритроцитах.

Малярийный плазмодий. А счет некоторой части мерозоитов образуются гаметоциты. Последние длительное время могут циркулировать в крови, их дальнейшее развитие (спорогония) происходит в переносчике. Разные стадии развития возбудителей малярии в крови хорошо различимы по морфологическим признакам. Однако P. vivax vivax от P. vivax hibernans отличить не удается.

Морфологические особенности самих возбудителей и вызываемых ими изменений в эритроцитах позволяют на препаратах (мазках и толстых каплях крови) определить вид паразита. В эритроцитарном цикле развития плазмодиев различают следующие стадии: кольца, шизонта, меруляции, молодые и сформировавшиеся гаметоциты.

Размеры и форма паразита на разных стадиях развития, продолжительность всего цикла шизогонии, количество образующихся мерозоитов и их величина, количество зерен (глыбок) пигмента, цвет и расположение их у паразита, форма, величина и другие признаки гаметоцитов, а также изменения, наблюдаемые в самих инвазированных эритроцитах, служат признаками, позволяющими отличить один вид от другого.

Развитие эритроцитарных стадий всех видов возбудителей малярии человека происходит в циркулирующей крови. Исключение составляет P. falciparum, у которого в крови обнаруживаются только стадии кольца и гаметоциты; дальнейшее развитие шизонтов вплоть до освобождения мерозоитов из эритроцитов происходит в капиллярах, в которых находится депонированная кровь.

Осложнения малярии

Своевременное оказание правильной терапии обеспечивает в подавляющем большинстве случаев полное выздоровление. Смертность при таких условиях не превышает 1% от общего числа. Летальных исход провоцирует не сама патология, а осложнения малярии. Возможные последствия болезни:

психические расстройства;
острая почечная недостаточность;
отек мозга;
малярийная кома (церебральная патология).

Помочь избежать летального исхода, развития осложнений поможет неотложная своевременная терапия. Почечная недостаточность приводит к росту азотистых шлаков в крови, что приведет к инфекционно-токсическому шоку. Клиника отека мозга, как правило, наблюдается у детей при молниеносной форме малярии. В отличии от взрослых при тропической форме патологии у ребенка могут развиться психические расстройства. В случае летального исхода заболевание будет развиваться по следующей последовательности:

приступ лихорадки;
сильная головная боль и судороги;
происходит нарушение работы сосудистого и дыхательного центра;
остановка дыхания и сердечной деятельности;
смертельный исход.

Строение малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий. Тип Споровики (Sporozoa): к типу относятся исключительно паразитические простейшие. В связи с паразитическим образом жизни происходит упрощение организации (исчезновение органоидов захвата и приема пищи, пищеварительных и сократительных вакуолей). Происходит усложнение жизненного цикла — смена хозяев, чередование бесполого и полового размножения. Представитель типа — малярийный плазмодий.

Спорозоиты — тонкие, червеобразные клетки, с током крови попадают в клетки печени, где превращаются в шизонтов, которые размножаются множественным делением — шизогонией. При этом ядро многократно делится, затем из каждой клетки образуется большое количество дочерних клеток.

Образовавшиеся мерозоиты выходят из клеток печени и внедряются в эритроциты. Здесь они питаются, затем вновь происходит шизогония. Таким образом, различают две формы шизогонии — в клетках печени и в эритроцитах.

Малярийный плазмодий вызывает у человека заболевание малярией. Заражение происходит через укус малярийным комаром (рода Anopheles), который содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10—20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы. Когда гамонты попадают в желудок комара, они превращаются в гаметы, происходит копуляция, слияние гамет. Зигота подвижна и называется оокинета.

Оокинета мигрирует через стенку желудка комара и превращается в ооцисту. Ядро ооцисты многократно делится, и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов — до 10000. Этот процесс называется спорогония. Спорозоиты мигрируют в слюнные железы комара. Мейоз происходит после образования зиготы, спорозоиты гаплоидны.

Таким образом, в жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (преэритроцитарная шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар — окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

Шизогония

Малярийный плазмодий. Plasmodium vivax вызывает трехдневную малярию, Plasmodium malariae — четырехдневную, Plasmodium falciparum — тропическую, Plasmodium ovale — овале-малярию, которая в основном характерна для жителей Центральной Африки.

Французским физиологом Шарлем Луи Альфонсом Лавераном в 1890 году был открыт малярийный плазмодий человека. С 2004 года указывают еще на 1 вид — Plasmodium knowlesi, обитающий в Юго-Восточной части Азии. Кроме того, последний тип способен вызвать малярию у длиннохвостых макак (макаки-крабоеды, или яванские макаки).

Во время укуса комаром Анофелес происходит поступление в кровь человека слюны, содержащей специфические ферменты, блокирующие свертывание крови, и спорозоиты плазмодия. Спорозоиты являются изогнутыми, веретенообразными, длиной до 15 мкм формами плазмодиев.

С током крови по сосудам спорозоиты попадают в клетки печени человека, где и начинается бесполое размножение паразита. Шизогония плазмодиев имеет отличительные особенности: материнская клетка в результате деления образуется не 2 дочерние, как у других представителей, а множество.

Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов). Выходя из разрушенных эритроцитов, мерозоиты проникают в другие (здоровые) и заново делятся, вскоре разрушив и эти эритроциты.

Такие повторные переходы происходит с постоянной частотой: у Plasmodium malariae каждые 72 часа, а у остальных видов плазмодиев — каждые 48 часов. С этой же частотой у больного малярией наблюдаются симптомы интоксикации (так как в кровь выходят токсины): озноб и очень высокая температура тела. Эти циклы эритроцитарной шизогонии будут повторяться до тех пор, пока не образуется необходимое для дальнейшего развития число мерозоитов.

За время тканевой и эритроцитарной шизогонии в протоплазме (внутреннее содержимое клетки) мерозоитов происходит формирование пищеварительных вакуолей. В этих вакуолях происходит скопление необходимых для плазмодиев питательных веществ и выведение из них продуктов жизнедеятельности (токсинов), не нужных плазмодию и вредных для человека. Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов).

Спорогония

После того как произошло несколько циклов шизогонии и сформировались гамонты, начнется следующая стадия жизненного цикла плазмодиев. Но для этого необходимо совершить переход в тело основного хозяина — комара. Это происходит при укусе комаром зараженного человека. Вместе с выпившей кровью в организм комара проникают гамонты.

Затем в полости желудка комара происходит формирование из гамонтов зрелых половых клеток — гамет и их слияние (оплодотворение). В результате оплодотворения формируется зигота, проникающая в стенку желудка.

Созревшие спорозоиты из стенки желудка комара переходят в его слюнные железы, а затем во время укуса комаром человека со слюной проникают в кровь человека. И с этого момента начинается весь жизненный цикл малярийного плазмодия заново.

Здесь зигота становится растущей и развивающей ооцистой, которая многократно делясь, образует тысячи новых спорозоитов. Процесс формирования новых, способных к репродукции путем шизогонии, спорозоитов в организме комара, продолжается 7-45 дней. На эту продолжительность влияет температура окружающей среды: чем она выше, тем быстрее стадия спорогонии.